Estudo do potencial antimutagênico de flavonoides pelo ensaio bacteriano de mutação reversa (teste de ames)

Flavonoides são constituintes fenólicos de plantas que possuem diversas atividades terapêuticas, dentre elas, a atividade antimutagênica. Eles são caracterizados por um esqueleto carbônico C6-C3-C6, em que os componentes C6 são anéis aromáticos e o C3 um anel heterocíclico. Diferenças nessa estrutura podem alterar a atividade e o seu potencial antimutagênico. Para melhor compreensão da atividade antimutagênica exercida pelos flavonoides, neste estudo, os compostos quercetina, kaempferol, luteolina, fisetina, galangina, crisina, flavona, 3-hidroxiflavona, 5-hidroxiflavona e 7-hidroxiflavona, flavonoides que apresentam diferenças no padrão de hidroxilação, foram analisados pelo teste de Ames. Para realização dos ensaios foram utilizadas as cepas TA98, TA100 e TA102 de Salmonella typhimurium em testes com e sem ativação metabólica. Os mutágenos utilizados para comparação do efeito protetor dos flavonoides foram 4-nitro-o-fenilenodiamina (NPD), azida sódica (AZS), mitomicina C (MMC), benzo[a]pireno (B[a]P), aflatoxina B1 (AFB1) e 2-aminoantraceno (2-AA). No ensaio contra o NPD sem ativação metabólica, todos os flavonoides apresentaram efeito antimutagênico, com exceção da fisetina. No ensaio com ativação metabólica contra o B[a]P, todos os flavonoides demonstraram forte efeito antimutagênico, com exceção da quercetina que potencializou o efeito mutagênico do mutágeno. No ensaio contra a AZS sem ativação metabólica, os flavonoides luteolina, crisina, 3-hidroxiflavona e 7-hidroxiflavona reduziram a resposta mutagênica do mutágeno. No ensaio contra a AFB1 com ativação metabólica, os flavonoides kaempferol, luteolina, crisina e galangina (em concentrações mais elevadas) exibiram efeito antimutagênico ...

Algoritmos evolutivos dedicados à reconfiguração de redes radiais de distribuição sob demandas fixas e variáveis: estudo dos operadores genéticos e parâmetros de controle

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

Freqüência da mutação 844ins68 do gene da cistationina beta-sintetase em pacientes com trombose venosa profunda

A hiper-homocisteinemia, resultante da deficiência na conversão da homocisteína em cistationina, constitui em fator de risco isolado para doenças vasculares. A mutação 844ins68 do gene da cistationina beta-sintetase é um fator adicional de risco para a trombose venosa profunda. O objetivo deste estudo foi avaliar a freqüência da mutação 844ins68 do gene da cistationina beta-sintetase em pacientes com trombose venosa profunda. Foram avaliados em estudo caso-controle 95 pacientes com trombose venosa profunda, a presença da mutação 844ins68 no éxon 8 do gene da cistationina beta-sintetase. Como critério de inclusão foi adotada a presença de trombose venosa profunda confirmada pelo dúplex ou flebografia. O grupo controle constituiu-se de 95 doadores de sangue, sem história familiar prévia de trombose venosa, com sexo, grupo étnico e idades pareados aos do grupo de estudo. Foram coletados 5 mL de sangue venoso com o uso de anticoagulante EDTA de cada participante. O DNA foi extraído dos leucócitos pelo método DTAB e CTAB. A detecção da mutação do gene foi realizada por amplificação de um segmento gênico por PCR, com iniciadores que flanqueiam a região de inserção e com revelação em gel de agarose a 2%, corado com brometo de etídio, sob luz UV. O fragmento correspondente ao alelo normal contém 184 pares de base e o correspondente ao alelo mutante, 252 pares de base. O teste exato de Fisher foi utilizado na análise dos resultados. A condição heterozigota para a mutação foi encontrada em 14,73% dos pacientes e em 3,1% dos indivíduos do grupo controle (p = 0,009). A freqüência do alelo mutante mostrou diferença significativa (p = 0,01), sendo 0,074 para os pacientes versus 0,016 para o grupo controle. Não foram encontrados casos de homozigose.

Estudo de SNPs do cromossomo Y na população do Estado do Espirito Santo, Brasil

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Estudo comparativo in vitro da suscetibilidade à ciprofloxacina e à vancomicina em linhagens de Enterococcus faecalis isoladas de processos infecciosos

Pós-graduação em Doenças Tropicais - FMB

Estudo clínico e molecular de pacientes com displasia septo-ótica ou deficiência hormonal hipofisária (gene HESX1 e PROP1)

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Estudo citogenético da região 17p11.2: a síndrome de Smith-Magenis

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Pesquisa de mutação do gene predito da lectina ligante de manose em cães: comparação entre dois alvos para diagnóstico molecular de leishmaniose visceral canina

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Estudo dos marcadores cutâneos indicadores de risco para carcinoma basocelular

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Aspectos de topologia e mutação no processo de enovelamento e evolução de proteínas

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Estudo clínico e genético de uma família portadora de carcinoma medular de tireóide

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Frequência da neoplasia endócrina múltipla tipo 1 em grupos de pacientes com adenoma hipofisário: aspectos clínicos e estudo genético familiar

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

Estudo citogenético, regiões 2q37e 22q13.3 e condições médicas em doenças do espectro autístico

Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

Associação da mutação G1691A (fator V de Leiden) no gene do fator V da coagulação, da mutação G20210A no gene da protrombina e das mutações C677T e G1793A no gene da metilenotetrahidrofolato redutase com a doença arterial coronariana

Pós-graduação em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia - FCFAR

Estudo comparativo dos constituintes químicos de Brosimum gaudichaudii Trécul e do medicamento V

Pós-graduação em Química - IQ